マクロファージの系統進化

●原生動物

アメーバやゾウリムシ(繊毛虫)、ユーグレナ(鞭毛虫)などの原生動物は、ひとつの細胞で１個の動物として生活している。原生動物はそれ自身が貪食細胞であり、細胞食作用は自身の防御作用であり、また栄養摂取作用でもある。

しかし、サルモネラ菌の貪食能は、抗血清の存在下で高くなることや、哺乳類の赤血球を化学修飾すると細胞食作用が変化することなどや，哺乳類の多形核白血球の細胞貪食作用と類似していることが明らかになるにつれ、餌として取り込むこととは無関係に見える特別の機構を有しているようである。

あるアメーバでは，その細胞膜上にIgＧに特異的に結合するFc受容体様分子が存在しているというし、ゾウリムシなどの繊毛虫が有性生殖の原型ともいえる｢接合｣時に、接合できる相手を認識する機能をもっているが、それは、脊椎動物におけるマクロファージの異物認識に深く関連する事象であることを想起させるとみなされているようである。

●二胚葉性動物

１）海綿動物

海綿動物は、外胚葉と内胚葉で構成される単純な動物であり、内・外胚葉の間には中膠と呼ばれるゲル状物質がある。この中には、偽足を出して移動したり、餌を補食したり、生殖細胞に変化したりする原生細胞が存在している、という。

水中に含まれる食物は襟細胞に取り込まれて消化されるが、消化し残した物や自己の死んだ細胞などは、間充ゲル中の原生細胞によって取り込まれて消化される。この現象はまさにマクロファージの機能と考えることができる。多細胞化すると同時に、お掃除機能と再生利用機能が登場したということだろうか？

海綿動物の間充ゲルに、ヒト赤血球やカーポンミン粒子などを注入すると、原生細胞が捕食し、その細胞が出水孔から排出されることから、この細胞は白己・非自己認識という生体防御上の重要な役割を演じている、ともみられている。

２）腔腸動物

ヒドラ、クラゲ、イソギンチャクなどの腔腸動物は、系統発生的には海綿動物の次に位置する二胚葉性の原始的な無脊椎動物である。

ヒドラの体は二層の上皮紬胞からできており、その間に間充ゲルが存在する。ヒドラには神経系や感覚器があり、外胚葉性の筋肉系をもっているので、海綿動物に比べると個体の統一性があり、体制が高度であると思われる。

ヒドラには10万ほどの細胞があるが、その種類は上皮筋細胞(外胚葉性上皮細胞)、消化細胞(内胚葉性上皮細胞)、間細胞、神経細胞、刺胞細胞、腺細胞の６種に分類されるにすぎないという。

これらの細胞の中で、白由に動き回ることのできる細胞は間細胞であり、いわゆる｢血球｣と呼ばれてもよい細胞であるが、ヒドラでは貪食細胞としての機能はもっていないようである。自己・非自己を認識して貪食する細胞は｢上皮細胞｣で、この細胞は通常非遊走細胞であるが、内胚葉性上皮細胞は間細胞より遊走性が高いという。

サンゴやイソギンチャクでは、間充ゲル中にアメーボサイトと呼ばれる遊走細胞が存在している。この細胞は通常は弱い貪食能しかもっていないが、再生実験を行うと顕著な貪食作用を示すようになり、自己の死細胞や異物を貪食するという。

ヒドラの仲間では、遊走細胞(間細胞)は貪食能をもっていないが、海綿動物の間細胞(原生細胞)のように多分化能をもった幹細胞として機能している。

移植実験では、ヒドラを含む腔腸動物は異種間移植では明らかに拒絶反応を示すが、その際に関与する細胞はサンゴではアメーボサイトであるが、ヒドラでは上皮細胞の貪食作用であることがわかっているらしい。

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出典：「生命を支えるマクロファージ」文光堂　より

小圷敏文

ウイルスに対する植物の防御機構

植物にもウイルスに対する免疫のようなものが存在するが、その機構は動物とは異なっている。まだその全容は明らかになっていないが、現在わかっている範囲で簡単にまとめてみたい。

まず、動物と植物の防御機構における最も大きな違いは、植物には免疫細胞がなく、個々の細胞が病原体の認識から防御までの一連の過程を担っていることだろう。それを前提に植物の防御機構は以下のようになっている。

植物の細胞には動物細胞にはない細胞壁があるため、動物と比較するとウイルスが侵入しづらい構造になっていると言えるだろう。そのため、傷あるいは昆虫などの媒介生物を介して初めて植物細胞内へ侵入する。これは動物でもほぼ同様ではあるが、この硬い細胞壁の存在が第一の防御機構となっている。

また、細胞壁以外にも、ウイルスに侵入された後の防御機構として過敏感反応と総称される防御機構が存在し、それらは階層的に存在している。

■ウイルスとの親和性の喪失による防御（全ての植物が持っている機構であるかは不明）
ウイルスが細胞内で増殖するためには、（ウイルス遺伝子産物が）宿主細胞と親和性を持つことが不可欠である。よってこの親和性を失うことは、ウイルスの増殖を阻害することになる。
植物における防御応答をコントロールする遺伝子はＲ遺伝子と呼ばれているが、その一種のＲｘを持つジャガイモで宿主因子の欠損や変異を介してウイルス遺伝子産物との親和性を失うことが確認されている。
ウイルスの認識は抵抗性遺伝子によってウイルス遺伝子を直接認識する場合と、ウイルスによって変化した宿主因子によって間接的に認識する場合がある。

■プログラム細胞死
最も広く知られている植物の防御機構で、（上記の親和性の損失だけでは対応できない場合）ウイルスが増殖して他の細胞へと移行する前に、自ら死ぬこと（＝プログラム細胞死）で感染の拡大を防ぐ。ウイルスは死んだ細胞内では増殖できないため、有効な防御機構となっている。
Ｒ遺伝子が防御応答をコントロールする点や、ウイルスを認識する方法は上記と同様。

■ＲＮＡサイレンシング
ウイルス遺伝子のように平素存在しないRNA、あるいはあるmRNA が過剰に発現すると、その配列を特異的に認識し、分解反応が進む現象。ウイルスRNA に相補的な配列の短いRNA を認識し、その配列を持ったウイルスRNAを分解する機構。

■全身獲得抵抗性
植物内に存在するサリチル酸はウイルスやバクテリアなど様々な病原微生物に対する抵抗性（全身獲得抵抗性）を誘導する鍵となる物質として働いている。このサリチル酸が個々の細胞における免疫シグナルであるばかりでなく、これが他の細胞や器官に移動することにより、植物全体が抵抗性を獲得する機構。


（参考）
・「植物ウイルスの感染と宿主因子」（佐藤昌直，渡辺雄一郎（東京大学大学院総合文化研究科））リンク
・自己防御システムとしての植物免疫－免疫システムの普遍性と多様性－（山口淳二，池田 亮（北海道大学大学院 生命科学院・先端生命科学研究院））リンク

dou

「免疫細胞誕生の秘密」で出てきた疑問⇒植物の免疫機能について

■「免疫細胞誕生の秘密」
　本当に面白く、勉強になりました。
　それで、冨田さんの質問を考えてみたいと思います。(172986)
＞②植物には免疫機能と呼べるほどのものはないとのこと。
⇒外から体内への異物侵入があるのは植物も同じはずである。にもかかわらず植物が動物ほどの免疫機能を構築しなかったのは、なぜなのだろうか？（構築する必要がなかった？　それはなぜ？）
●ご質問の②について、以前、ブログ”新しい「農」のかたち”に投稿した内容があるので、これを引用し補足したいと思います。
　植物の危機管理（１）植物の免疫システムリンク
　植物の危機管理（２）害虫防御システムリンク
　植物の危機管理（３）「栽培」とは「植物を健康に育てる事」リンク
●まず、植物は種の保存・存続のために下記のような戦略を持っています。
１、多数の子孫を残す。
　＝植物の子孫の作り方は、r戦略（多数の子孫を残す）に近い。
２、種が絶滅するような病気は今のところ無い。
　＝カビの病気の一つ「うどんこ病」（大変寄生性が強い病気）に感染し
　　たムギ類でも、種としては、十分種子を作って世代を回すことができ
　　る（人が種子を利用するため問題となるだけ）。
　　一方、種子を取れないくらい激しく枯れ上がる病気もあるが、この場
　　合発病は一地域や個体別に限られる。一般に、一つの病原体が感染で
　　きる植物種は限られている（これを宿主特異性とか寄生の特異性と言
　　う）ので、種全体がダメージを受けるような病気はむしろ地球上から
　　消えてしまう可能性をもっている。
※ごく短期間で成長し花をつけ種を残す、そしてその数が圧倒的に多い、
　と言うのが植物の特徴だと思います。
　だから、固体が病気になって短命であっても種は残る、かつその数が多
　く、かつ広い地域に分布している為、種の存続が危ぶまれる事態に陥る
　可能性は低い事になる。
★圧倒的な子孫多産・広域生存戦略？で病気に対する免疫機能を進化させ
　る必要が低かった、と言う仮説が成り立つように思います。

●しかし、植物も様々な物質を分泌する事によって外敵(細菌等)を寄付けない防御のシステムを持っている。
１、抗生物質等による免疫システムで対応している。
　＝例えば、カビ（植物の病気の８０％はカビによって起こる）や細菌な
　　どの微生物に対しては、もともと備えているフェノール類、サポニ
　　ン、アルカロイドなどの抗菌性物質、新しく生産する低分子抗菌性物
　　質（総称してファイトアレキシンと言う）や抗菌性タンパク質などを
　　生産して自らを守っている。これらの抗菌性物質は比較的幅広い微生
　　物の生育を阻害する事が知られている。
★免疫細胞の変わりに免疫物質？を分泌する事によって外敵を寄付けないシステムを構築している。

●動物と違い圧倒的に硬い(外敵が侵入しにくい)細胞壁がある。
１、細胞壁のおかげで動物に比べずっと感染のリスクを回避している。
　＝細胞壁に、リグニンを蓄積したり、細胞壁にあるタンパク質を活性酸
　　素（過酸化水素）で架橋したり、珪酸を集積したり、より強固にし
　　て、侵入に対する物理的なの防壁とする事も知られている。
★植物は免疫細胞を持っていないが、一つ一つの細胞が外敵から侵入を阻害できる機能を有している。

●ウイルス抵抗性
１、ウイルスに対する抵抗性としては（増殖に宿主の細胞が必要ですの
　で）入り込んだ細胞のプログラム細胞死が大きい防御となる。
　抵抗性品種も作られており、複製過程に必須な宿主のタンパク質が欠け
　ていたり変異していたりということも判っている。また、増殖しても隣
　の細胞、そして、全身にウイルスが移行できない仕組みもある。
　　さらに、ほ乳類のワクチンと少し似ているのは、弱毒ウイルスを接種
　しておくと（弱毒ウイルスも増殖し全身に広がるが、顕著な病気はおこ
　さない）、次に侵入した強毒ウイルスに耐病性を持つようになるという
　現象もある。
　　また、新入部に壊死斑を形成するようなウイルスの感染を受けると、
　他のカビや細菌にも抵抗性を示す例もある。この他にも植物は色々な抵
　抗性を備えて自らを守っている。
　　ある種の薬剤や熱処理等で抵抗性の発揮を抑えてやると、もともと感
　染できなかった病原体が日和見感染するようになることから、やはり植
　物でも、抵抗性（特に病原体と遭遇して発現する）が大切だと言うこと
　が判っている。
★ウイルスには対抗するよりも、感染した細胞が死ぬ事によって全体の死
　から逃れるシステムになっている。
　同時に、動物に似た免疫力(ワクチン接種で抵抗性発現)まで持っている
　ことはわかっているが、その詳細はまだ未解明らしい。

●植物の害虫防御システム
１、害虫の捕食性天敵を呼び寄せる匂いを出す。
２、毒物質を出す。
３、物理的防御、他　
★基本的に病気に対する抵抗性とよく似ている。詳細はブログをどうぞ。

■植物の特徴からの仮説
　・・・上記以外で免疫システムが高度に進化しなかった理由
１、植物は独立栄養生物(自ら光合成によって栄養を生成できる)なので栄
　養を摂取し消化、分解そして排泄するシステムを持たない。
　⇒消化を助ける為の他生物の手助けがいらないので体内に他生物を入れ
　　る必要が無い。だから、体内に免疫細胞を共生させる基盤が無い。
　　逆に根からは過剰に栄養素を吸収することがあり、過剰症という生理
　　障害が頻発する。
２、体外から異物を摂取し体内に供給するシステムが単純で一方通向。
　⇒導管は根から吸収した水を植物の組織全体に運び、師管は光合成でで
　　きた糖を葉から下へ運ぶ役目を果たしています。
　　このように植物体内の物質移動は基本的に一方通行(循環しない)なの
　　で、もし、免疫細胞が存在しても体内に留まりにくい。

★総合的に見れば、植物は免疫システムを高度に進化させる必然性が弱く
　、かつ免疫細胞を体内に共生させる基盤も無かったので、動物のよう
　な高度な免疫システムが存在しない、と考えられるのではないでしょう
　か？。そういう意味では、なんで屋劇場でも提起されましたが免疫シス
　テムは体内への異物侵入の防御の為にある、と言うより体内に入ったも
　のを消化、分解する事が主目的であり、その塗り重ね機能として防御シ
　ステムを構築させた、と考えた方が論理として整合するように思いま
　す。
　しかし、植物もその生態にあった様々な防御システムを構築していると
　言う点では、生物の適応機能、進化機能は本当に”スゴイ”と思う。

丸一浩

「免疫細胞誕生の秘密」で出てきた疑問

「免疫細胞誕生の秘密」に私も参加しました。疑問もいくつかでてきましたので、投稿します。

●疑問
①Ｂ細胞とヘルパーＴ細胞が抗体の設計図をつくるとのこと。
⇒では、「設計図」とは具体的にどんな仕組みなのだろうか？

②植物には免疫機能と呼べるほどのものはないとのこと。
⇒外から体内への異物侵入があるのは植物も同じはずである。にもかかわらず植物が動物ほどの免疫機能を構築しなかったのは、なぜなのだろうか？（構築する必要がなかった？　それはなぜ？）

③『なんでや劇場資料36』「多細胞動物の進化と免疫機能の獲得状況」をみると、運動機能が向上するほど免疫機能が高度化している。
⇒それはなんで？（免疫機能を発達させざるを得ない外圧構造があったのではないか？　それはどんなものだったのか？）

★②③は、「外から体内への異物侵入⇒免疫機能の発達」という生物学の常識が間違いであること、少なくとも一面的であることを示唆している。これが今回の最大の気づき。

④最後に。
「感謝は万能薬」という言葉は、感謝することで免疫機能が正常化する→自然治癒力が高まるということをも含意していると思うが、感謝することで免疫機能が正常化するのはなぜなのだろうか？

冨田彰男

ウィルスの変異の仕組み

インフルエンザは、規模に違いはあるが、毎年流行する。
これは、インフルエンザウィルスの表面タンパク質の抗原性が毎年少しづつ変化する為に、人が持っているウィルス抗体では、対応しきれない為である。

このように、ウィルスは単に増殖するだけでなく、遺伝情報の組み換えによって変異する。遺伝情報とそれを包むタンパク質＝カプシド及び脂質二重層＝エンベロープ（カプシドのみのウィルスも存在する）しか持たないウィルスは、当然生殖によって遺伝子が組み変わることはなく、以下の２つの仕組みによって、変異が引き起こされる。

１．コピーミスによる突然変異
通常の生物でも、遺伝子には様々な要因によって突然変異が起こる。
一般的に生物の場合、遺伝情報複製時のコピーミスと、紫外線・化学物質などによる情報破壊によって、突然変異が引き起こされる。
しかし生物にとって、突然変異が適応的である可能性は極めて低い為、損傷を修復する修復酵素によって、変異した遺伝情報は修復される。修復酵素によって、生物の突然変異発生割合は、概ね1/100億にまで抑えられている。

突然変異は、遺伝情報を持つウィルスでも生物と同じように起こる。
しかしウィルスは、生物と違って複製された遺伝情報に誤りがないかどうか調べるチェック機能（校正機能）も、修復酵素も存在しない。
その為、ウィルスは遺伝子の複製過程において、突然変異が大量に生じ、コピーミスに起因する突然変異の発生率は、30％にもなる。

２．複数のウィルス混ぜ合わせによる変異
　２種類のウィルスＡ・Ｂが同一細胞に感染した場合、それぞれのウィルスの遺伝情報が混ぜ合わさり、全く新しい別のウィルスＣが発生することがある。こうして誕生したウィルスＣは、ウィルスＡ・Ｂ両方の遺伝子を持つことになり、結果ウィルスを包むカプシドも、両者の特徴を併せ持つことになる。

ウィルスは、カプシド又はエンベロープから突き出た表面タンパク質＝スパイクを、細胞表面の受容体に（鍵のように）結合させ、細胞内へと侵入する。スパイクが細胞の受容体に適合しない場合、ウィルスは細胞へと侵入することはできない。

ここで
　
　ウィルスＡ：非常に凶暴な感染力で、人類の受容体に適合しない
　　　　　　　スパイクを持つウィルス。
　ウィルスＢ：感染力は非常に弱いが、人類の受容体に適合する
　　　　　　　スパイクを持つウィルス。

とした場合、Ａ・Ｂの混ぜ合わせによって誕生したウィルスＣは、Ａの特徴である凶暴な感染力と、Ｂの特徴である人類の受容体に適合するスパイクを持つ可能性がある。

このような混ぜ合わせによって、これまで人類に感染しなかった凶暴なウィルスが、突然人類に感染するようになる。現在既に東南アジアで発生している、Ｈ５Ｎ１ウィルス＝所謂強毒型鳥インフルエンザの人類への感染は、このような経緯で鳥から人へと感染した恐れが高いと考えられている。
こうして発生したウィルスは、それまでの人類の抗体では全く対応できず、その為に、爆発的な感染（パンでミック）を引き起こす可能性が非常に高い。


こうして見てみると、ウィルスは「非常に高い確率で変異している」と言うよりは「連続的に変異していくこと」を前提としていることが解る。
元々、わずかな遺伝情報と、それを包むタンパク質・脂質二重層のみと言う非常にシンプルな構造で形作られ、また自らタンパク質を合成することはないので、遺伝情報がどれだけ変異しても、「不適応体」となることはない。

ある意味、この「連続的な変異性」こそウィルスの最大の特徴であると言える。

参考資料：日経サイエンス　2005年３月号
　　　　　「インフルエンザの脅威」

西谷文宏

ウィルス起源探索 ～ＤＮＡ切れ端編～

ウィルスは、タンパク質殻（＝カプシド）で、ＲＮＡ又はＤＮＡを内包した構造をしているらしい。リンク　この内包されたＲＮＡ又はＤＮＡは、一体どのように生成されたのだろうか？

ＤＮＡの仕組みを探索する中で、ウィルス様（ＤＮＡの切れ端）の生成方法が、いくつかあることに気付いた。

●スプライシングカット
生命活動に必要なタンパク質を合成する為には、ＤＮＡからＲＮＡに情報を写し、そのＲＮＡが移動し、リボソームに情報を伝達。リボソームでＲＮＡ情報を読み取りタンパク質を合成する。この時、情報選別＝スプライシング　リンク　が行われる。ＤＮＡには、タンパク質合成に不要な情報も含まれているからだ。スプライシングで必要な情報のみ切り取り、不要情報は切り捨てられる。こうしてＤＮＡの切れ端が生成される。

●ＤＮＡ補修
紫外線や化学物質などで、ＤＮＡ情報が傷付いてしまうことがある。酵素によって、傷付いた情報を周辺ごと切り捨て、破損箇所を補修してしまう機構が核内に存在する。リンク　切り捨てにより、ＤＮＡの切れ端が生成。また破損箇所の補修酵素＝逆転写酵素の存在は、レトロウィルスを想起させる。

●テロメア
ＤＮＡ２重螺旋の最末端は、開放形で不安定。この為、細胞分裂の度に端が切れていく＝ＤＮＡの切れ端生成。しかし、生殖細胞やガン細胞では、テロメラーゼ（酵素）によって、切れたＤＮＡ最末端を継ぎ足し修復しているという。これも逆転写と同様の働きを行っている。リンク　リンク

ウィルスは、宿細胞に侵入し、そのＤＮＡを逆転写により書き換え、自身を複製する。細胞内には、通常時にもウィルス様の動きをする逆転写酵素の存在が確認されており、またいくつかの方法で、ＤＮＡの切れ端が生成できることがわかった。

＞ウィルスは生物の切れ端 123455　　可能性は高そうだ。

今後は、包んでいる殻がどのように生成されているのか？ウィルスに侵入されていない通常時の細胞生命活動で、タンパク質殻生成に似た働きを持つ機構はないのか？探っていきたい。

JUST-IDEA

「表皮と中枢神経は外肺葉由来」の名残りを残す表皮

「表皮も神経も外胚葉由来｣です。また、「細胞膜は外部情報のセンサー」であり、「皮膚はバリア」です。直感的には、皮膚はどえらい機能を有する一大器官だと予感させられますが、そのことをコツコツと検証し論及する本がありました。

「皮膚は考える」（傳田光洋，岩波科学ライブラリー112）
を紹介しながら、更なる推論をしてみたいと思います。

●表皮は、自律的なバリア適応システム

皮膚は角質・表皮・真皮から成り、角層破壊・湿度変化・圧力変化などをモニターしながら、神経系や循環系とは離れた自律的なシステムで適応するシステムなようです。それは、表皮のイオン濃度差によって起きる皮膚の表面電位が、バリア機能の再生という応答をすることによるそうです。

皮膚のバリア機能は２段階構造で、１段目は膜として異物の侵入を防ぎ、２段目はランゲルハンス細胞が増えて免疫バリア機能が増強される、というシステムであることは、免疫の教科書にも良く出てきます。

表皮のバリアが破壊されると、ケラチノサイトは炎症を誘導するサイトカインの合成を始めますが、その合成も表皮の水透過機能をモニターしながら調整しているようです。

●皮膚が免疫系・内分泌系に及ぼす影響

ケラチノサイトは、ホルモンや神経伝達物質カテコールアミンの一種であるＬ-ドーパ、ドーパミン、ノルエピネフリン、エピネフリンなどの物質を代謝でき、ＡＣＴＨ、サブスタンスＰ、β-エンドルフィンも合成していることが、明らかになってきました。

表皮や脳中枢が外肺葉由来で、個体発生は系統発生をたどるだけでなく、その名残りが表皮に残っているということが分ってきたということになります。

撫でたり、圧したり、抓ったり、切ったりすることに対する応答は、表皮の基底部や真皮下層の神経によるものとされてきました。一方、表皮を形成するケラチノサイトは、温度や化学物質などによるイオンチャネル内蔵型受容体でもあります。ここまでは、従来の考え方です。

ＡＴＰ(アデノシン３リン酸）は生体内ではエネルギー通貨ですが、神経系では情報伝達物質でもあります。表皮ケラチノサイトは空気に暴露するとＡＴＰを放出し、ＡＴＰ受容体を介して放出した細胞自身や周りの細胞（神経末梢など）に作用してカルシウムイオン濃度を変化させます。

ということは、皮膚感覚の最初の受容機構をケラチノサイトが担っている可能性が高く、外部刺激により体内の免疫系・内分泌系を作動する役割をも含んでいると考えられます。

また、中枢神経系で重要な役割を担うもう一つのＧ蛋白質結合型受容体を作動させる情報伝達物質には、アドレナリン、セロトニン、ドーパミン、メラトニンなどがありますが、表皮ケラチノサイトにはアドレナリンβ2受容体も存在するらしいこともわかってきました。

●皮膚の情報センサー機能が、オス経由で進化に及ぼす可能性？

表皮が様々なホルモンや情報伝達物質を産生する能力があるということは、表皮の異常が他の臓器の異常を惹起している可能性があるのではないか、と傳田氏は問題提起しています。皮膚が環境外圧情報をキャッチし、体内環境の変化をもたらすという知見は、進化のメカニズムを解くヒントとなりそうです。

＊外圧を皮膚が感知し、その情報が全身的なものとして充たされるなら、個体発生の初期段階で生成してしまう卵の場合は環境の影響を受け難いのに対し、成体になっても継続的に分裂を続ける精子にその影響は出やすく、生殖によって次世代に遺伝情報の塗り重ねor書き替えがなされる可能性が高いと思われます。

小圷敏文

ウィルスへの防衛システム

ウィルスとは核酸がたんぱく質の殻に覆われたもので、ウィルス本体だけで分裂するにも、増殖するにもその細胞を持っておらず、何かの生物に寄生し、その寄生先のＤＮＡを媒介に増殖する他ないもの。
寄生先の細胞へ寄生が完了すると核酸を被っていたタンパク質はなくなり、変異に特化している核酸（ＲＮＡ）が剥き出しの状態になり、寄生先のＤＮＡ情報を読み取り、増殖（変異する可能性も･･･）する。
ただし、このウィルス（抗原）は生物の体内に入ったとしても、その生物に受容体がなくては細胞内に入り込む事ができない。

最近、紙面や報道で騒がれている鳥インフルエンザウィルスは鳥同士の感染は事例としてあり、人へは感染しないものだった。
これは鳥の細胞には鳥インフルエンザの受容体が存在していたが人にはその受容体がないことで、鳥→人の感染がなかったということだろう。

しかし、現在のＨ５Ｎ１という鳥インフルエンザウィルスは人への感染事例があり、しかも死者まで出ている。
変異体であるウィルスは「鳥→鳥」を繰り返す事で変異し次第に鳥→人へと感染しているという事になる。
これが人→人へ感染している可能性があると指摘している事例もあり、感染すると感染者の４人に１人が死へ至ると言われています。

このＨ５Ｎ１型インフルエンザウィルスから身を守る手立ては現時点で「“完璧”に防ぐ手立て」は発見されておりません。
もし発見されたとして、ワクチンが開発されたとしても、変異を繰り返していくウィルスには効く場合と効かない場合などがあるので、ワクチン開発が有効な手段とは言えないのではないかと思う。

ウィルスが体内に入ってくるという事は小さな事を含めると日々恒常的に起こっている。
ただ体内にある免疫細胞が抗体を作り出し侵入して来たウィルスを無効化させており、発症していないだけのことである。

常に変異するウィルスを撃退するには雲を掴む行為に等しく、何時どんな時に、どのような型のウィルス状態になっているのかが分からないのである。
その「どのような型のウィルスか解らない状態」でも適応しようとするものがある。
それが私たちの体内にある「免疫細胞」だ。

免疫細胞と言っても多くの細胞からなり各々役割を持ってウィルスと闘っている。

例えば
マクロファージはウィルス（病原体）を食べその情報をヘルパーＴ細胞に伝達する役割を担っている。
また、情報を得たヘルパーＴ細胞はサイトカインと呼ばれる刺激物質（細胞を活性化させる）を出しマクロファージやＢ細胞に指令を出す役割を担っている。
最後にＢ細胞はヘルパーＴ細胞にウィルスの情報を伝達するだけでなく、ヘルパーＴ細胞からの指示で抗体を作り出し、ウィルス（病原体）を殺しに行き、ウィルス（病原体）を記憶し再度同じウィルス（病原体）が侵入して来たときに迅速に攻撃できるよう準備を整えている（免疫記憶細胞とも呼ばれています）。
※しかもこのＢ細胞は１千万種を超える抗体を作り出すことが可能なんだそうです。

他にも数種類の免疫細胞があり病気を発祥させないよう毎日総力戦でウィルスと戦い続けているのである。

この免疫細胞が活発だと「免疫力が高い」と言われ病気などにかかり難い。つまりウィルスから体を守る一番の可能性は「免疫力を高める」ということではないだろうか。

今、私は「免疫力を高めるには何をすると良いのか？」という事を一番の可能性と考え追求する必要を感じている。

竹田翔

免疫系は生だけでなく死をもコントロールしている

病気や老化は個体の立場からだけみれば「いやなもの」ということになるが、種、群の立場から見れば、世代交代による適応のプロセスだともいえる。従って、免疫系を生体を守るだけのシステムととらえるのは個体の側から見た一面的な把握に過ぎないのではないか？・・・と考えていたところ、同じような視点で考えておられる農学系の教授がおられた。東京大学農学生命科学研究科の上野川教授である。

以下ゑれきてる　1996　第61号「免疫系は生体を守るためにあるのか」における上野川修一教授と広川勝いく教授（東京医科歯科大学医学部感染免疫病理学）の対談からの引用である。
リンク

＞私は免疫系を単純に生体を守るシステムと考えない方がいいと思ってます。免疫学、「疫を免れる」などという名称を最初につけてしまったので、どうしても守るというイメージが定着してしまったのでしょうね。免疫機構は外界の異物と生体の「戦い」という意味でとらえると理解しやすい面もあるのですが、それだけではあまりにも表層的な見方になってしまって、免疫機構の本質や、神経系との関連を理解できなくなってしまいます。昔からわかりやすいように説明されてきた、免疫応答機構は自己と非自己を認識して、非自己である病原菌、抗原が入って来ると、抗体を作ってそれをたたくというのは免疫系の働きのごく一部に過ぎないと思います。

＞神経系は外界のさまざまな変化の中から、特に感覚できる範囲内でシグナルをキャッチするのですが、それ以外の、私たちの身体の中に侵入してくるもので感覚できないものは、ほとんど免疫系によって感知されます。それがたまたま微生物だとかウイルスだとか、そういうものだったのだと思います。どちらも、それぞれ役割は決まっていて、ただ、たまたま免疫系が感知し排除するものが外から来るウイルスなどで、場合によっては個体の生命を縮めてしまう、滅ぼしてしまうということがあるものですから、免疫系の役割は生体を守るということになったのだと思うんですね。

＞免疫系が守る役目をたまたま引き受けて寿命が伸びるのだということもありますが、もう一つ、実は免疫系というのは、寿命を限定するシステムではないかと思います。人間がよりよい種を残していくためには、個体の増加に規制が必要であって、そういうコントロールをしている仕組みかも知れない、というような考え方もできるのでしょうか。

＞守って長生きさせて、しかしあるところまでくると免疫系の中枢である胸腺の機能を落して、守るのをやめてしまう。免疫系は生と死の両方の指令を出してコントロールしているのではないでしょうか。

＞自らを守るシステムが、また自らを絶っていく、それによって個体が1つの集団から除かれるようになる、つまり、一種の自己死、アポトーシスです。アポトーシスは細胞レベルで問題にされますが、免疫系は個体レベルのアポトーシスをプログラムしているのだろうと思います。

確かに、免疫系は体内の老廃物を除去し、外敵を排除する生命維持装置ではあるが、それは同時に、生命を死に至らしめる装置であるともいえる。事実、老化によって免疫系の中枢といわれる胸腺に力がなくなり、感染症に冒されやすくなる。つまり免疫は生命のアポトーシスをつかさどる時限装置であるといえるのです。

最近の免疫学の研究によって，免疫系が必ずしも生体防御のために作られたのではないことを示す事実が次から次へと挙がってきたという。リンク

「免疫系は生だけでなく死をもコントロールしている」という視点で免疫系を種進化、群進化の中に位置づけてはじめて「免疫の不思議」に迫ることが出来るのではないでしょうか？

山澤貴志